Эффективность биотина в компенсации нарушений сократительной функции скелетной мышцы быстрого типа в экспериментах на крысах

Авторы

  • Труш Вера Владимировна Донецкий государственный университет Автор
  • Соболев Валерий Иванович Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского Автор

DOI:

https://doi.org/10.5281/zenodo.14276412

Ключевые слова:

скелетная мышца, дексаметазон, ятрогенный гиперкортицизм, стероидная миопатия, биотин, крысы

Аннотация

На половозрелых молодых крысах-самках с помощью электрофизиологических методов изучена эффективность биотина (В7, 0,4 мг/кг/сутки, ежедневно, перорально) в компенсации нарушений сократительной функции скелетной мышцы быстрого типа (mtibialis anterior), вызванных введением дексаметазона (ДМ, 0,25 мг/кг, 1 раз в 2 суток, внутрибрюшинно). Препараты животным опытных групп вводили на протяжении 10 (10ДМ-, 10В7- и 10ДМ+В7-группы), 30 (30ДМ-, 30В7- и 30ДМ+В7-группы) и 60 (60ДМ-, 60В7- и 60ДМ+В7-группы) дней.

Введение В7 в комплексе с ДМ предотвратило типичные для ДМ-групп повышенную утомляемость мышцы и сниженную ее способность к восстановлению после утомления, уменьшение амплитуды и скорости укорочения при одиночных сокращениях, внешней работы мышцы и абсолютной силы тетанического сокращения. Вместе с тем, для животных 30ДМ+В7- и 60ДМ+В7-групп было характерно типичное как для 30ДМ- и 60ДМ-, так и для 30В7- и 60В7-групп появление функциональных признаков сдвига гистохимического профиля мышцы в окислительную сторону (р<0,05 относительно контроля): уменьшение скорости расслабления (на 26–22 %,) при одиночном сокращении, скорости тетанического сокращения (на 26–32 %), степени посттетанической потенциации (на 27–28 %), а также увеличение времени полурасслабления после тетануса (на 43–45 %) и соотношения между амплитудой тетануса и одиночного сокращения (до соотношения 4,5–4,6 : 1 против соотношения 3,6 : 1 у контроля). В то же время, в ДМ+В7-группах ухудшение временных параметров одиночного и тетанического сокращений мышцы имело место на фоне нормальных ее массы, количества активируемых ДЕ и амплитуды одиночных сокращений, тогда как в ДМ-группах оно сочеталось со сниженными относительно контроля значениями этих параметров.

Биотин может рассматриваться как одно из средств для ослабления тяжести неврологических и мышечных расстройств, вызванных длительным введением терапевтических доз глюкокортикоидов.

Скачивания

Данные по скачиваниям пока не доступны.

Библиографические ссылки

1. Комердус И.В., Будул Н.А., Чеканова А.В. Системное действие глюкокортикоидных препаратов: в помощь врачу общей практики (обзор литературы) // Российский медицинский журнал. – 2017. – № 1. – С. 45-48.

2. Parekh S., Anania F.A. Abnormal lipid and glucose metabolism in obesity: implications for nonalcoholic fatty liver disease // Gastroenterology. – 2007. – Vol. 132, No 6. – Р. 2191-2207.

3. Kouzi S.A., Yang S., Nuzum D.S., Dirks-Naylor A.J. Natural supplements for improving insulin sensitivity and glucose uptake in skeletal muscle // Front. Biosci. – 2015. – Vol. 7. – Р. 94-106.

4. Lazo de la Vega-Monroy M.L., Larrieta E., German M.S., Baez-Saldana A., Fernandez-Mejia C. Effects of biotin supplementation in the diet on insulin secretion, islet gene expression, glucose homeostasis and beta-cell proportion // J. Nutr. Biochem. – 2013. – Vol. 24, No 1. – Р. 169-177.

5. Trumble G.E., Smith M.A., Winder W.W. Purification and characterization of rat skeletal muscle acetyl-CoA carboxylase // Eur. J. Biochem. – 1995. – Vol. 231, No 1. – Р. 192-198.

6. Sun M., Qian F., Shen W., Tian C., Hao J., Sun L., Liu J. Mitochondrial nutrients stimulate performance and mitochondrial biogenesis in exhaustively exercised rats // Scand. J. Med. Sci. Sports. – 2012. – Vol. 22, No 6. – Р. 764-775.

7. Миронова А.Н., Бунатян Н.Д. Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств. – М.: Минздрав РФ, ЗАО «Гриф и К», 2012. – 944 с.

8. Хабриев Р.У. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. М.: Медицина, 2005. 832 с.

9. Труш В.В., Соболев В.И. Эффективность альфакальцидола в компенсации нарушений сократительной функции скелетной мышцы при дексаметазоновом гиперкортицизме в экспериментах на крысах // Ученые записки Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского Биология. Химия. – 2020. – Т. 6 (72), №4. – С. 151-165.

10. Galea V., De Bruin H., Cavasin R., McComas A.J. The number and relative size of motor unites estimated by computer // Muscle and Nerve. – 1991. – Vol. 14. – P. 1123-1130.

11. Shen W, Hao J, Tian C, Ren J, Yang L, Li X, Luo C, Cotma CW, Liu J. A combination of nutriments improves mitochondrial biogenesis and function in skeletal muscleof type 2 diabetic Goto-Kakizaki rats // PLoS One. – 2008. – Vol. 3, No 6. – Р. e2328.

12. Бровкина И.Л., Ананьев Р.В., Прокопенко Л.Г. Влияние энергизирующих и антиоксидантных витаминов на эргомодулирующие эффекты умеренно высокой внешней температуры // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». – 2016. – № 2. –С. 50-54.

13. Ананьев Р.В., Бровкина И.Л., Прокопенко Л.Г., Прокопенко Н.Я. Эргопротекторное действие витаминов при токсическом поражении печени // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». – 2017. – № 2. – С. 74-80.

14. McCarty M.F., DiNicolantonio J.J. Neuroprotective potential of high-dose biotin // Medical hypotheses. – 2017. – Vol. 109. – Р. 145-149.

15. Vilches-Flores A., Tovar A.R., Marin-Hernandez A., Rojas-Ochoa A., Fernandez-Mejia C. Biotin increases glucokinase expression via soluble guanylate cyclase/protein kinase G, adenosine triphosphate production and autocrine action of insulin in pancreatic rat islets // J. Nutr. Biochem. – 2010. – Vol. 21, No 7. – Р. 606-612.

16. Ломоносова Ю.Н, Каламкаров Г.Р., Бугрова А.Е., Шевченко Т.Ф., Карташкина Н.Л., Лысенко Е.А., Швец В.И., Немировская Т.Л. Защитное действие L-аргинина на белки m. soleus при функциональной разгрузке мышцы // Биохимия. – 2011. – Т. 76, вып. 5. – С. 701-712.

17. Труш В.В., В.И. Соболев, Попов М.Н. Модуляция биотином некоторых электрофизиологических проявлений стероидной миопатии в модельных экспериментах на животных // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2024. – Т. 87, № 7. – С. 15-24.

18. Said H.M. Biotin: biochemical, physiological and clinical aspects // Subcell Biochem. – 2012. – Vol. 56. – Р. 1-19.

19. Riveron-Negrete L., Fernandez-Mejia C. Pharmacological Effects of Biotin in Animals // Mini. Rev. Med. Chem. – 2017. – Vol. 17, No 6. – Р. 529-540.

20. He L., Hamm J.A., Reddy A., Sams D., Peliciari-Garcia R.A., McGinnis G.R., Bailey S.M., Chow C.W., Rowe G.C., Chatham J.C., Young M.E. Biotinylation: a novel posttranslational modification linking cell autonomous circadian clocks with metabolism // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2016. – Vol. 310, No 11. – Р. H1520- H1532.

21. Tong L. Acetyl-coenzyme A carboxylase: crucial metabolic enzyme and attractive target for drug discovery // Cell Mol. Life Sci. – 2005. – Vol. 62, No 16. – Р. 1784-1803.

22. Hao J., Shen W., Sun L., Long J., Sharman E., Shi X., Liu J. Mitochondrial dysfunction in the liver of type 2 diabetic Goto-Kakizaki rats: improvement by a combination of nutrients // Br. J. Nutr. – 2011. – V. 106, No 5. – Р. 648-655.

23. Алексеев В.А. Использование В-витаминных препаратов в кормлении молодняка свиней // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. – 2014. – №3 (27). – С. 89-91.

24. Rathman S.C., Lewis B., McMahon R.J. Acute glucocorticoid treatment increases urinary biotin excretion and serum biotin // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2002. – Vol, 282, No 3. – Р. E643-E649.

Опубликован

2024-12-03